El estudio encontró que la enfermedad de Alzheimer puede prevenirse mediante un gen involucrado en la estructura y función neuronal.
Investigadores de la Universidad de Colorado Anschutz encuentran que la sobreexpresión de un gen mejora el aprendizaje y la memoria en <span class="glossaryLink" aria-describedby="tt" data-cmtooltip="
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La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad que ataca el cerebro y provoca una disminución de la capacidad mental que empeora con el tiempo. Es la forma más común de demencia y representa del 60 al 80 por ciento de los casos de demencia. Actualmente no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, pero existen medicamentos que pueden ayudar a aliviar los síntomas.
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Según un estudio reciente realizado por investigadores del universidad de colorado Anschutz Medical Campus, la sobreexpresión de un gen relacionado con la división celular y la estructura y función de las neuronas puede prevenir y proteger contra el deterioro cognitivo tanto en ratones como en humanos con enfermedad de Alzheimer (EA).
Esto sucede a pesar de la presencia de beta amiloide (Abeta), el principal componente de las placas en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. En el pasado, los científicos se han concentrado en las placas mientras buscaban tratamientos para la condición mortal. En este caso, los rodearon.
Los hallazgos fueron publicados recientemente en la revista iCiencia.
«La sobreexpresión de KIF11 en ratones no afectó los niveles de amiloide en el cerebro», dijo el coautor principal del estudio, Huntington Potter, Ph.D., profesor de neurología y director del Centro de Cognición y Alzheimer de la Universidad de Colorado y de investigación del Alzheimer en el Instituto Linda Crnic para el Síndrome de Down de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado. “Sin embargo, todavía eran cognitivamente normales a pesar de las placas. Esta es una de las mejores indicaciones de que puede mantener la cognición sin deshacerse de las placas”.
KIF11 es una proteína motora mejor conocida por su participación en la mitosis o división celular de células no neuronales. Sin embargo, también tiene un papel importante en cómo las neuronas desarrollan sus dendritas y espinas dendríticas, que son esenciales para el aprendizaje y la memoria y sirven como medio de comunicación entre las neuronas. Sin embargo, Abeta, el componente principal de las placas de Alzheimer, tiene la capacidad de bloquear KIF11 y dañar estas estructuras.
Los investigadores descubrieron que la sobreexpresión del gen en ratones con EA mejoró el rendimiento en las pruebas cognitivas en comparación con los ratones con EA con niveles normales de KIF11. Luego analizaron los datos genéticos de pacientes humanos con AD proporcionados por el Estudio de Órdenes Religiosas y el Proyecto Rush de Memoria y Envejecimiento (ROS/MAP) en la Universidad Rush en Chicago. Querían saber si las variaciones naturales en los niveles de KIF11 se correlacionaban con un mejor rendimiento cognitivo en adultos con o sin placas de amiloide.
«Nuestros resultados del análisis de los datos humanos indican que los niveles más altos de KIF11 se correlacionan con un mejor rendimiento cognitivo en una cohorte de adultos mayores con patología amiloide», dijo el autor principal del estudio, Esteban Lucero, Ph.D., de la Escuela de Ciencias de la Universidad de Colorado. Medicamento.
“Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que los niveles más altos de expresión de KIF11 pueden prevenir parcialmente la pérdida cognitiva durante el curso de la EA en humanos, lo que se alinea con nuestros hallazgos sobre el papel de KIF11 en modelos animales de EA”, dijo Lucero.
Potter y la coautora principal Heidi Chial, Ph.D., profesora asistente de neurología y directora de estrategia y desarrollo de subvenciones en el Centro de Cognición y Alzheimer de la Universidad de Colorado, dijeron que esta información allana el camino para que los investigadores comiencen a probar medicamentos nuevos o existentes. que puede crear con seguridad este efecto en humanos.
“Muchos tratamientos experimentales actuales para la EA se han centrado en reducir la producción de Abeta o en aumentar la eliminación de las placas de Abeta”, dijo Chial. “La mayoría de estos enfoques no han logrado prevenir o revertir el deterioro cognitivo en los ensayos clínicos. Claramente, se necesitan enfoques alternativos para el desarrollo de tratamientos para la EA”.
Referencia: «El aumento de la expresión de KIF11/kinesina-5 compensa la toxicidad y la disfunción cognitiva mediadas por Aβ de Alzheimer» por Esteban M. Lucero, Ronald K. Freund, Alexandra Smith, Noah R. Johnson, Breanna Dooling, Emily Sullivan, Olga Prikhodko, Md. Mahiuddin Ahmed, David A. Bennett, Timothy J. Hohman, Mark L. Dell’Acqua, Heidi J. Chial y Huntington Potter, 7 de octubre de 2022, iCiencia.
DOI: 10.1016/j.isci.2022.105288
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Global del Síndrome de Down y filántropos privados.
